Fibromyalgi
Vi vet ennå ikke årsakene til fibromyalgi, men det forskes stadig for å øke forståelsen på mekanismene bak at pasienter utvikler FM. Forskning og erfaring viser også at det er tiltak som har effekt.
Del denne artikkelen
Av Osteopat DO og fysioterapeut Lars Martin Fischer, Apexklinikken
Fibromyalgi (FM) er en tilstand som mange kjenner igjen som kroniske smerter i muskler og ledd og der 11 eller flere av 18 (bilde) definerte punkter er distinkt palpasjonsømme (med et trykk på ca. 4 kg).
Dette noe diffuse diagnosekriteriet ble etablert i 1990 da Wolfe og kolleger (1) på The American Collage of Reumatology undersøkte 293 fibromyalgipasienter sammenlignet med en kontrollgruppe. Nå vet vi at FM i tillegg innebefatter uttalt fatigue (økt trettbarhet), søvnløshet og kognitive problemer.
Ofte medfølger andre tilstander, og spesielt depresjon og irritabelt tarmsyndrom trekkes frem som de mest vanlige (2). Litteraturen opererer med en prevalens på ca. 2-3 %, men så høye tall som 7 % er beskrevet og kvinner utgjør om lag 90 % av pasientgruppen.
Norge er et av landene med høyest forekomst av FM og pasienten havner ofte utenfor arbeidslivet. Helsevesenet har også lite konkret behandling å tilby annet en konvensjonell smertelindring (som pasienten ofte responderer dårlig på), råde om håndtering av smerter, kosthold og fysisk aktivitet, sistnevnte er det tiltaket med best evidens.
Pasienten kan ofte bli satt på Sarotex, et antidepressiv, da dette kan ha en smertelindrende og søvnforbedrende effekt. Per nå er det tre medikamenter på markedet i USA beregnet for pasienter med FM (pregabalin, duloxetine and milnacipran), men ingen av disse er godkjente for bruk i EU, da de kun gir delvis symptomlette for et lite utvalg av pasienter (3).
I diagnoseprosessen er det viktig å få utelukket andre mulige årsaker til symptomene, men til syvende og sist er det utfylling av et skjema hos fastlegen som bestemmer hvorvidt man har FM eller ikke. I frykten for alvorlig patologi eller langvarige helseplager, er det nok mange pasienter som synes det er godt å få en diagnose og en «knagg og henge det på».
Setter man seg derimot inn i det lille vi vet om FM kan det godt tenkes at dette fort kan få en ikke ubetydelig noceboeffekt – vi vet ikke hvorfor du er syk – vi vet ikke hva som får deg bra. Derfor er det viktig at vi som møter disse pasientene, kan levere en kunnskapsbasert behandling.
Det er blant annet godt dokumentert at FM ikke øker risikoen for kreft, reumatisk bindevevssykdom og ødeleggelse av muskler og ledd. FM kan derimot vedvare i mange år og for enkelte vil plagene avta etter hvert.
Man har ennå ikke klart å kartlegge årsakene eller alle mekanismene bak FM. Med de siste tiårs økende kunnskap og forståelse av smerte, sentral sensitivisering og psykososiale faktorer, har dette fått økt fokus. Samtidig leter man i forskningen etter fysiologiske markører som kjennetegner pasientene og man tror nå at faktorer fra neurobiologi og immunologi er vel så sentrale for å finne svar på gåten FM.
Den mest robuste fysiologiske markøren for fibromyalgipasienter, er økt nivå av substans P i cerebrospinalvæsken som omgir ryggmarg og hjerne, opp mot tre ganger så høye nivåer som hos friske personer (2). For å avdekke dette må man utføre en spinal punksjon.
Substans P er et peptid bestående av deler av aminosyrer og frigis fra terminaler i sensoriske (afferente) nerver og sees i forbindelse med inflammasjon og smerte, men andre ord pasienter med FM har en inflammatorisk tilstand i sentralnervesystemet.
Økte nivåer av substans P er derimot ikke et fenomen vi ser utelukkende i FM, men dette er også observert i andre kroniske smertetilstander som refleksdystrofi (CRPS – complex regional pain syndrome), migrene, daglige hodepiner, whiplash relaterte nakkeplager og skuldersmerte. Forskere på Karolinska Institutt i Stockholm har nylig vist at pasienter med FM har økt aktivering av gliaceller i frontal- og temporal- (tinning) lappen, nærmere bestemt mikroglia.
Gliaceller ble lenge ansett som å være kun støtteceller (glia betyr lim, fra gresk) for neuronene, men det har vist seg at disse er immunkompetente og viktige så måte viktige for neuronenes funksjon og helse. Hva årsaken igjen er til denne aktiveringen, vet vi ennå ikke men forfatterne ser på dette som en mulighet for fremtidig spisset medikamentell behandling for FM (4).
Andre fysiologiske fenomener som ofte opptrer ved FM er økt eksitabilitet i membran og synaptisk effektivitet i spinale neuroner involvert i nocisepsjon, nedsatt aktivitet i nedadgående inhibitoriske nervebaner i sentralnervesystemet (CNS) og det er økt forekomst av andre proinflammatoriske markører som interleukin 6 og 8 og fraktalin (2).
Morfin og andre opioider virker også å være mindre effektiv mot FM enn andre smertetilstander som for eksempel smerte ved akutt skade. Mange av fenomenene som beskrives hos pasienter med FM har mange likhetstrekk med PTSD (posttraumatisk stressyndrom) og depresjon.
Disse er også ofte tilstander som er overrepresentert hos personer med FM. Det er rapportert om økt forekomst av FM hos personer med historikk overgrep som barn.
Det synes tydelig at FM er sterkt påvirket av prosesser i CNS, som sentral sensitivisering. De siste årenes paradigmeskifte i forståelse av smerte og økt forståelse om hva som skjer med opplevelsen av smerte over lang tid, er i høyeste grad aktuell for denne gruppen også.
Langvarige smerter har vist seg også å endre kognisjon og emosjon og dette er observert både hos pasienter med FM, CRPS og langvarige korsryggssmerter. Nedsatt korttidshukommelse og endret beslutningsevne kan tilskrives rent morfologiske endringer (atrofi i gråsubstans) som observeres i frontallappen i hjernen (5).
Det synes å være en global stressrespons som involverer nervesystemet (både perifere, sentrale og autonome), det endokrine systemet (hormonregulering) og immunsystemet. Chapman og kolleger (5) beskriver disse 3 systemene som et supersystem (se bilde) som i stor grad aktiveres i fellesskap, spesielt i relasjon til stress og langvarige smertetilstander.
Det er dette supersystemets oppgaver å imøtegå stress (både psykisk og fysiologisk) for å opprettholde kroppens homeostase, det vil si ivareta det indre miljøet i kroppen som er en forutsetning for organismens overlevelse. Dette relaterer seg blant annet til regulering av blodgasser, pH- verdi, væskebalanse, blodtrykk og temperatur.
Denne kontinuerlige prosessen er det som beskrives som alostase og type stress og varighet av dette bestemmer den alostatiske belastningen, som er et vanskelig kvantifiserbart begrep men beskriver den totale kostnaden (bruk av ressurser, f.eks. energi og hormoner) stress påfører kroppen.
Dysfunksjon i supersystemet virker som en av de bakenforliggende årsakene til at kroniske smertetilstander får utvikle seg, men mekanismene bak er ennå ikke kartlagt og forstått. Chapman trekker frem dysregulering av subsystemene som en mulig årsak til manglende adaptasjon.
Faktorer som endret døgnrytme, utilstrekkelig restitusjon og langvarig stress nevnes som mulige årsaker. I tillegg er det mange sykdommer og tilstander som vi vet kan påvirke de tre subsystemene og det sier seg selv at dette kan være enormt komplekst.
Pasienter med fibromyalgi er en gruppe som per i dag ikke har et fullgodt tilbud i helsesystemet og mye av grunnen til det er manglende kunnskap om tilstanden. Selv om det er mye vi ikke vet, er det sterke holdepunkter for at FM langt ifra er kun en psykisk betinget tilstand, men en kompleks tilstand der mange faktorer kan spille inn og pasientene kan ha reelle fysiologiske og morfologiske forandringer.
Det er viktig at vi møter FM-pasientene med den kunnskapen som finnes. De enkeltstående tiltakene som per nå viser best evidens for fibromyalgi er fysisk aktivitet. Erfaring fra Apexklinikken er at tverrfaglig behandling har gitt positive resultater.
Både bevisstgjøring i forhold til smerteopplevelse, stresshåndtering, kognitiv tilnærming, ernæringsrådgivning og trening er alle tiltak som har hatt effekt. Det kan være en vei å gå, og kreve individuelle løsninger, men det aller viktigste er kanskje at vi tar denne pasientgruppen på alvor og setter i gang tiltak.
1. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, Cark P. Criteria for the Classification of Fibromyalgia. Arthritis Rheum. 33, 1990.
2. Lyon P, Cohen M, Quintner J. An Evolutionary Stress-Response Hypothesis for Chronic Widespread Pain (Fibromyalgia Syndrome)pme_1168 1167..1178. Pain Medicine. 12, 2011.
3. Bäckryd E, et al. Evidence of both systemic inflammation and neuroinflammation in fibromyalgia patients, as assessed by a multiplex protein panel applied to the cerebrospinal fluid and to plasma. J Pain Research. 10, 2017.
4. Albrecht DS, et al. Brain glial activation in fibromyalgia – A multi-site positron emission tomography investigation. Brain, Behavior, and Immunity. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2018.09.018, 2018.
5. Chapman CR, Tucket RP, Song,CW. Pain and Stress in a Systems Perspective: Resiprocal, Endocrine and Immune interactions. J Pain. 9, 2008.
6. Apkarian AV, Baliki MN og Geha PY. Towards a theory of chronic pain. Prog Neurobiology. 2, 2009, Vol. 87.